Helicobacter pylori защищает от диареи

Присутствие Helicobacter pylori в желудке может защищать против небольшого количества заболеваний, сопровождающихся диареей, позволили предположить результаты нового исследования.

Пациенты с хронической инфекцией H. pylori, как известно, имеют повышенный риск рака желудка и связанных заболеваний, но каким образом инфекция влияет на диарейные заболевания и вызывающие их бактерии, все еще обсуждается.

Более ранние исследования предположили, что H. pylori увеличивают риск диареи, в то время как были и противоположные данные, сказал доктор Дани Кохен (Dani Cohen) (Tel Aviv University in Israel).

В исследование вошли 595 израильских военнослужащих мужского пола; почти треть от числа которых обратилась в клинику в связи с диареей во время полевых учений.

У всех военнослужащих были взяты образцы крови перед началом обучения. Исходные нормы носительства H. pylori составляли 32 %-36 % у военнослужащих, имевших диарею по разным причинам, против 56 % - у военнослужащих, которые никогда не сообщали о диарее.

Оказалось, что инфицирование H. pylori приблизительно на 60 % снижало вероятность развития диареи, вызванной Shigella bacteria, или по другим неизвестным причинам.

Носительство H. pylori также ассоциировалось с более низким риском развития диареи, вызванной Escherichia coli, но это обнаружение не было статистически существенным.

Доктор Кохен объяснил, что инфекция H. pylori может влиять на кислотность в желудке, а высокая кислотность, как известно, имеет защитную функцию. Авторы также предполагают, что иммунная реакция на хроническую инфекцию H. pylori позволяет контролировать другие бактерии пищеварительной системы.

Результаты исследования опубликованы в онлайновом выпуске «Clinical Infectious Diseases» от 9 декабря.

Источник: Cid. oxfordjournals. org


Новости медицины

Как повысить эффективность клеточной терапии болезни Крона

В настоящее время ведется множество исследований, оценивающих возможность использования мезенхимальных стволовых клеток (МСК) для лечения различных воспалительных заболеваний, в том числе неспецифического язвенного колита (болезни Крона).

МСК – плюрипотентные клетки, обладающие иммуносупрессивными свойствами. Результаты недавних исследований свидетельствуют о незначительной иммуномодуляторной активности покоящихся МСК, но иммуносупрессивная функция этих клеток может быть повышена под влиянием интерферона-гамма (IFN?).

Голландские ученые из Лейденского университета в своем исследовании оценивали эффект предварительной стимуляции IFN? на иммуносупрессивные свойства МСК in vitro и in vivo.

Эксперименты in vivo выполнены на мышах, язвенный колит у которых был вызван при помощи декстран натрия сульфата (dextran sodium sulfate, DSS) или тринитробензенсульфоната (trinitrobenzene sulfonate TNBS).

Было обнаружено, что течение вызванного DSS или TNBS колита значительно облегчается у мышей, которым вводили обработанные интерфероном МСК (иМСК). Не подвергавшиеся стимуляции МСК такого эффекта не оказывали.

В результате лечения иМСК больные мыши набирали потерянный вес, у них были более мягкие симптомы колита и лучшая выживаемость. Кроме того, после введения иМСК значительно падало содержание в плазме крови амилоида А и провоспалительных цитокинов в ткани кишечника. По сравнению с нестимулированными МСК, у иМСК наблюдалась лучшая способность к миграции к местам воспаления кишечника.

Было также показано, что предварительная стимуляция IFN? повышает способность МСК подавлять Th1 воспалительный ответ, в результате чего уменьшается повреждение слизистой оболочки кишечника при язвенном колите.

Таким образом, результаты работы продемонстрировали, что активация IFN? повышает иммуносупрессивные возможности МСК и, что особенно важно, увеличивает эффективность клеточной терапии in vivo.

По мнению доктора П. И. Катуняна, главного врача московского Центра медико-биологических технологий, предложенный метод может найти применение в клинической практике для лечения болезни Крона и других аутоиммунных заболеваний, если его эффективность будет подтверждена клиническими испытаниями.

Материалы исследования представлены в статье Duijvestein M, et al. Pretreatment with Interferon-Gamma Enhances the Therapeutic Activity of Mesenchymal Stromal Cells in Animal Models of Colitis.

Источник: www. stemcells. ru



Новости медицины

Большинство израильтян читают в туалете

Доктор Рон Шаули из Хайфы опубликовал в ученом журнале Neurogastroenterology&Mobility статью "Туалетное чтение среди взрослых израильтян".

Доктор хотел установить, связана ли привычка к туалетному чтению и развитие геморроя.

Несмотря на то, что среди туалетных читателей страдающих геморроем несколько больше, доктор не считают разницу научно значимой. Тем не менее, он порицает "широкораспространенную и отвратительную привычку".

По данным доктора, 52,7 % израильтян читают в туалете. Доктор предполагает, что чтение "помогает некоторым индивидам расслабить мышцы кишечника, в качестве неосознанной техники релаксации".

Источник: MIGnews. com


Новости медицины

Американские ученые обнаружили, что населяющие кишечник грибки связаны с язвенным колитом и болезнью Крона

Американские ученые обнаружили, что населяющие кишечник грибки связаны с воспалительными заболеваниями, в частности с язвенным колитом и болезнью Крона, сообщает Los Angeles Times. Результаты работы группы ученых под руководством Дэвида Андерхилла (David Underhill) опубликованы в журнале Science.

Андерхилл с коллегами провели масштабное исследование, в рамках которого в кишечнике мышей обнаружили более 100 видов грибков. Это сообщество ученые назвали "микобиом".

Организм млекопитающих в ответ на присутствие грибков активирует выработку белка дектина-1 лейкоцитами. Ученые провели эксперимент на мышах, в ходе которого доказали, что существует связь между микобиомом и развитием воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности, язвенного колита. Грызуны, организм которых не мог продуцировать дектин-1, оказались более восприимчивы к возникновению язвенного колита, чем их здоровые собратья. Кроме того, лечение противогрибковым препаратом "Флуконазолом" позволило смягчить течение заболевания у этих животных.

У людей дектин-1 кодируется геном CLEC7A. Исследователи установили, что мутантные формы гена в основном присутствовали у пациентов с язвенным колитом, трудно поддающимся лечению. На таких больных не действуют традиционные способы терапии — кортикостероиды, противовоспалительные препараты и диета. По мнению Андерхилла, мутации в гене CLEC7A приводят к развитию более тяжелой формы заболевания, поскольку этот ген связан и с другими влияющими на воспаление факторами. При этом противогрибковая терапия может улучшить состояние больного.

Язвенный колит — это хроническое воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. К его симптомам относится боль в животе, потеря веса и аппетита, общая слабость и кровотечение. У пациентов с язвенным колитом повышается риск развития колоректального рака.

Источник: Medportal. ru


Новости медицины

Молочный жир портит микрофлору кишечника

Молочный жир стимулирует выделение желчи, на которой хорошо растут бактерии, вызывающие воспалительные заболевания кишечника.

Кишечные воспаления обычно связывают с нарушениями "пакта о ненападении" между кишечными бактериями-симбионтами и иммунитетом. Иммунная система следит, чтобы микроорганизмы вели себя прилично и не пытались внедриться в ткани кишечника: свою работу бактерии делают хорошо, только будучи в определенных экологических рамках. Иммунитет ликвидирует нарушителей, не давая развиться полноценной болезни. Поэтому причину разнообразных кишечных воспалений видят в иммунных неполадках: обычные бактерии-симбионты, получив доступ к тканям организма-хозяина, начинают интенсивно вредить.

Но дефекты в иммунной защите лишь повышают риск возникновения болезни, и его одного тут мало, нужно что-то еще, пишет Компьюлента. Исследователи из Чикагского университета (США) полагают, что непосредственной причиной заболевания может быть молочный жир, который весьма популярен в пищевой промышленности: его щедро добавляют в кондитерские изделия и бакалейные товары.

Ученые использовали мышей с выключенным геном интерлейкина-10 — иммунного белка, который необходим для сдерживания кишечной микрофлоры. Если таких мышей держали на нежирной пище или их рацион содержал полиненасыщенные жирные кислоты, то кишечные колиты развивались в 20% случаев. Если же в корм добавляли молочный жир, частота воспаления кишечника возрастала втрое, и симптомы заболеваний были тяжелее, чем у животных на нежирной диете.

В статье, опубликованной в журнале Nature, авторы связывают такое действие молочного жира с бактерией Bilophila wadsworthia. Она есть в нормальной кишечной микрофлоре, но в ничтожных количествах. Однако в присутствии молочных насыщенных жиров ее доля возрастает до 6%. Жиры вызывают повышенное выделение желчи, которая помогает их расщеплять и способствует размножению B. wadsworthia. Продукты жизнедеятельности этой бактерии повышают проницаемость антибактериального барьера, и микрофлора может добраться до кишечной стенки.

О вредном действии B. wadsworthia ученые знают давно: ее активное размножение сопровождает аппендицит и другие желудочно-кишечные воспалительные неприятности. В данном же случае важно то, что такой обычный пищевой продукт, как молочный жир, может непосредственно запустить болезнь, если у человека есть к ней генетическая предрасположенность.

Исследователи полагают, что увеличившаяся частота такого рода заболеваний связана как раз с особенностями питания и производства пищевых продуктов: иммунные дефекты сами по себе не так уж страшны, если не давать им повода проявиться.

Источник: MIGnews. com


Новости медицины

Страница 1 из 3